Lipidová terapie únavových onemocnění

První příspěvky v diskuzi

reagovat 20.3.2012 21:46 - Jaroslav Jakubů

Lipidová terapie únavových onemocnění
Posted Listopad 2nd, 2008 by adriana
Disclaimer: Autoři překladu nejsou lékaři ani nemají lékařské vzdělání a nenesou plnou odpovědnost za jeho absolutní bezchybnost a terminologickou správnost. Překlad byl proveden dle nejlepšího vědomí a znalostí.
Okaz na originál: http://www.immed.org/publications/Nicolson_ElllithorpeJCFS_copy.pdf
Journal of Chronic Fatigue Syndrome 2006; 13(1): 57-68.

Náhrada lipidů a antioxidační výživová terapie (LRT) pro obnovu funkce mitochondrií, redukci únavy u CFS a dalších únavových onemocnění*
(Lipid Replacement and Antioxidant Nutritional Therapy for Restoring Mitochondrial Function and Reducing Fatigue in Chronic Fatigue Syndrome and other Fatiguing Illnesses*)

Garth L. Nicolson, Ph.D. and Rita Ellithorpe, M.D.
The Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, California, USA
Prof. Garth L. Nicolson, Department of Molecular Pathology, The Institute for Molecular Medicine,
16371 Gothard St. H, Huntington Beach, California 92647,
Tel: +1-714-596-6636, Email: gnicolson@immed.org, Website: www.immed.org; Fax: +1-714-596-3791.
*Autoři nemají žádný finanční prospěch z produktů uvedených v tomto článku

ABSTRAKT
Důkazy v literatuře naznačují, že snížená funkčnost mitochondrií z důvodu ztráty účinnosti v tzv. elektronovém transportním řetězci (electron transport chain) *1) způsobená oxidací, se objevuje během stárnutí a u onemocnění chronickou únavou.
*1) elektrónový transportný reťazec alebo tiež dýchací reťazec – energetická reakcia vo vnútornej membráne mitochondrií, ktorá premieňa cukry a tuky za pomoci molekúl kyslíka na vysokoenergetické ATP molekuly, ktoré slúžia materskej bunke ako zdroj energie.
Léčba obnovou lipidů (Lipid Replacement Therapy LRT) prováděná formou výživových doplňků (nutritional suplement) spolu s antioxidanty může předcházet oxidačnímu poškození membrány. LRT může být použita k obnovení mitochondriálních a dalších buněčných membránových funkcí dodáváním nepoškozených lipidů vnitrobuněčným organelám.
Nedávné klinické studie na pacientech s chronickou únavou ukázaly přínos LRT společně s antioxidanty při obnově mitochondriální funkce elektronového transportu a redukci středně těžké až těžké chronické únavy. Tyto studie naznačují přínosy LRT a antioxidantů při snižování únavy a zabránění poklesu činnosti mitochondrií, zřejmě prostřednictvím ochrany mitochondriálních a jiných buněčných membrán od oxidativního a jiného poškození a odstraněním poškozených lipidů a jejich nahrazením nepoškozenými lipidy.
V jedné klinické studii jsme přesně určili , že jestliže je činnost mitochondrií u osob se středně těžkou až těžkou chronickou únavou snížena, tak toto může být napraveno pomocí přípravku NTFactor® - potravinového doplňku, který nahrazuje poškozené buněčné lipidy. Když jsme použili Piperovu stupnici únavy (Piper Fatigue Scale), tak jsme pozorovali významné časově závislé snižování celkové únavy u středně i silně únavou postižených osob počas užívání potravinových doplňkú po dobu 4-8 týdnů . Analýza mitochondriální funkce ukázala, že 4 a 8 týdenní užívaní tohoto výživového doplňku u mírně i těžce únavových osob významně zvýšilo činnost mitochondrií. Podobně, pacienti s CFS, kterým byly podávány antioxidanty společně s LRT rovněž vykazovali snížení únavy.
Výsledky naznačují, že LRT spolu s antioxidanty může výrazně snižovat mírnou až silnou chronickou únavu a obnovit činnost mitochondrií. Potravní (dietary) podávaní neoxidovaných membránových lipidů a antioxidantů je doporučeno pacientům s chronickou únavou.

Klíčová slova: lipidy, antioxidanty, terapie, potravinový doplněk, únava, mitochondrie, chronický únavový syndrom

ÚVOD

Jedna z nejdůležitějších změn v tkáních a buňkách, která se objevuje během stárnutí a při chronických degenerativních onemocněních je hromadící se oxidativní poškození způsobené buněčnými reaktivními kyslíkovými radikály (ROS - reactive oxygen species). ROS jsou oxidativní a volné radikální molekuly obsahující kyslík a dusík, jako například oxid dusný (nitric oxide), kyslík (oxygen) a hydroxidové radikály a další molekuly [1]. Kritickými cíly ROS je genetický materiál a buněčné membrány [1,2]. V pozdější fázi může oxidace ovlivnit viskozitu (fluidity) lipidů a činnost membrány [3,4]. Podobné změny se objevují u únavových onemocnění jako je např. CFS, kde pacienti vykazují zvýšenou náchylnost vůči oxidačnímu stresu a peroxidaci [5,6]. Jedna z nejvíce důležitých změn způsobená nahromaděnými ROS poškozeními během stárnutí a u únavy je ztráta činnosti elektronového transportního řetězce, a to se zdá, mít přímý souvis s peroxidací mitochondriálních membránových lipidů [1], což může vyvolat změny propustnosti (permaebillity) u mitochondrií a vést ke ztrátě transmembránového potenciálu (transmembrane potential) a oxidativní fosforylaci (oxidative phosphorylation) [1,2].
V tomto stručném přehledu se zaměříme na nedávné klinické testy, které ukázali účinnost LRT a antioxidantů při léčbě určitých klinických zdravotních poruch a stavů jako je např. CFS [7]. LRT není jen výživové doplňování (dietary substitution) určitých lipidů s očekávaním zdravotních přínosů, ve skutečnosti se jedná o náhradu poškozených buněčných lipidů nepoškozenými, aby byla zajištěna správná struktura a činost buněčných struktur, zejména buněčných a organelových membrán[7]. Poškození membránových lipidů může narušit viskozitu (fluidity), elektrické vlastnosti, enzymové činnosti a transportní funkce buněčných a organelových membrán[1-6]. Během LRT musí být lipidy chráněny před oxidačním a jiným poškozením. To je nezbytné během skladování a také během užívání léku, jeho trávení a vstřebávání v organismu. Při LRT musí být dodávána vysoká koncentrace neoxidovaných a nepoškozených membránových lipidů, aby se zvrátilo poškození a obnovila se funkčnost zoxidovaných buněčných membrán. LRT v kombinaci s antioxidantovými doplňky se prokázala jako efektivní metoda k zabránění změn určitých buněčných aktivit a funkcí způsobených kvůli ROS a při léčbě určitých klinických zdravotních stavů [7].

Zdravotní přínosy lipidových doplňků

Směsi lipidů , jako potravinový doplněk byly užívány pro zlepšení celkového zdravotního stavu [8,9], a byly rovněž použity jako doplňková terapie při léčbě různých klinických stavů, například užívání omega-3 mastných kyselin (n-3 fatty acids) u kardiovaskulárních onemocnění a zápalových poruch (inflammatory disorders) [9-12]. Přestože ne každá klinická studie prokázala zdravotní přínosy doplňování lipidů (lipid dietary supplementation ) [13], většina studií doložila přínos potravinových doplňků (dietary supplements), které upřednostňují určité druhy lipidů před jinými. Například když omega-3 nenasycené mastné kyseliny (n-3 polyunsaturated fatty acids) (hlavně z ryby nebo lněného semínka) jsou upřednostňeny před omega-6 lipidy [8-12].
Buněčné lipidy jsou v těle v stavu dynamické rovnováhy , a to je důvod proč LRT funguje [7]. Orálně přijímané lipidy pronikají do střevního epitelu a jsou vázány a posléze přenášeny do krve a mízy (lymph) použitím speciálních nosných alipoproteinů (carrier alipoproteins) a také díky nespecifickému rozdělování (partititoning) a rozptylovým mechanismům [14,15]. Během několika minut jsou molekuly lipidů transportovány z střevních epiteliálních buněk k endoteliálním bunkám a pak vyloučeny do nich a transportovány do krevního oběhu vázány k lipoproteinům a krvinkám, kde jsou zpravidla chráněny před oxidací. [16,17]. Jakmile jsou v krevním oběhu, tak specifické lipoproteinové nosiče (specific lipoprotein carriers) a červené krvinky chrání lipidy po dobu jejich transportu až po konečné odevzdání (deposition) specifickým buněčným membránovým receptorům, odkud mohou být vzaty do buněk prostřednictvím endosomů (endosomes) a difuzí [17]. Po přichycení k speciálním povrchovým buněčným receptorům, které dostanou lipidy do buněk, nosiče lipidů v cytoplasmě dopraví konkrétní lipidy k vnitrobuněčným organelám, kde jsou přijmuty speciálními transportními proteiny, rozdělováním a difuzí [18]. Různé úrovně koncentrací, které existují ve střevě během trávení lipidů až po jejich absorpci epiteliálními buňkami a jejich přenos do krve a tkání, jsou významné při dopravě lipidů do buněk (???). Obdobně, poškozené lipidy mohou být odstraněny podobným zpětným procesem, který může být řízen proteiny pro přenos lipidů a enzymy, které rozpoznají a znehodnotí poškozené lipidy a odstraní je. [18].

Chronická únava a oxidativní poškození mitochondrií

Úporná nebo chronická únava, trvající více než 6 měsíců, která není odstranitelná spánkem je nejčastější stížností pacientů hledajících lékařkou péči [19,20]. Je rovněž důležitým druhotným projevem u mnoha klinických diagnóz a objevuje se přirozeně v procesu stárnutí [19,20]. Fenomén únavy byl teprve nedávno definován jako vícerozměrný pocit (multidimensional sensation) a byly učiněny pokusy stanovit rozsah únavy a její možné příčiny [21-23]. Většina pacientů chápe únavu jako ztrátu energie a neschopnost provádět ani jednoduché úkoly bez vynaložení velkého úsilí. Mnoho zdravotních stavů (medical conditions) je spojeno s únavou, včetně respiračních, koronárních, svalovo-kostních (musculoskeletal) a střevních potíží a také s infekcemi a rakovinou [7,20-23].
Únava se vztahuje k systému buněčné energie, který se primárně nachází v buněčných mitochondriích. Poškození mitochondriálních komponent, hlavně ROS oxidací, může narušit jejich schopnost produkovat vysokoenergetické molekuly jako je ATP a NAND. Toto se normálně objevuje ve stáří a během chronických onemocnění, kde může produkce ROS způsobit oxidační stres a poškození buněk vedoucí k oxidaci lipidů, proteinů a DNA [24,25]. Když jsou tyto molekuly zoxidovány, tak jsou strukturně a někdy i funkčně změněny. Významnými cíli ROS poškození jsou mitochondrie, zejména jejich membrány obsahující fosfolipidy, a dále buněčná a mitochondriální DNA [1,24,25].
Zvýšená tvorba ROS během našeho celého života může vést k hromadění poškození mitochondrií a buněčných jader[1,24-26]. Na druhé straně „čistící enzymy“ (scavenging enzymes) zbavující buňky volných radikálů, neutralizují nadbytek ROS a opravují enzymy, které obnovují škody způsobené ROS [25,26]. Ačkoliv je určitá ROS produkce důležitá při spouštění buněčného dělení (cell proliferation), genové expresi (gene expression) a destrukci útočících mikrobů (invading microbes) [27,28], během stárnutí se poškození způsobené ROS hromadí [1,24-26]. Pokud toto nastane, tak antioxidační enzymy a mechanismy opravy enzymů spolu s biosyntézou nedokážou obnovit a nebo nahradit dostatek molekul poničených kvůli ROS [1,24,28-30]. Nemoc a infekce může vést k oxidačnímu poškození, které překračuje schopnosti buněčných systémů obnovovat a nahrazovat poškozené molekuly [6,24,27], a to je taky případ únavových onemocnění [5,6].
U CFS pacientů jsou důkazy o oxidačním poškození DNA a lipidů [shrnuto in 5,6] a taky o přítomnosti krevních markerů (blood markers) jako je methemoglobin, které naznačují zvýšený oxidační stres [31]. Fulle a kolektiv [32] nalezl oxidační poškození DNA a membránových lipidů ve vzorcích svalové biopsie od CFS pacientů. Taktéž nalezli nárůst u antioxidačních enzymů, jako je glutationová peroxidáza (glutathione peroxidase) a domnívají se, že to byla snaha kompenzovat zvýšený oxidační stres u CFS. Pall [33] se vyjádřil, že CFS pacienti mají trvale zvýšené hladiny RNS (Reactive Nitrogen Species – dusíkové volné radikály) peroxynitritu (peroxynitrite) kvůli zvýšenému množství oxidu dusičného/dusného (nitric oxide) a to vede k peroxidaci lipidů a ztrátě výkonu mitochondrií a taktéž k změnám v hladinách cytokinů, které vyvolávají pozitivní zpětnou vazbu na produkci oxidu dusíku (nitric oxide). Kromě mitochondriálních membrán jsou rovněž mitochondriální enzymy jako jantarová dehydrogenáze (succinic dehydrogenase) a cis-akonitáze (cis-aconitase) vyřazeny peroxynitritem (peroxynitrite) a to může rovněž přispět ke ztrátě výkonu mitochondrií [34,35]. Rovněž, buněčné molekuly, které by mohly působit proti zvýšené oxidační kapacitě ROS/RNS, jako gluation (glutathione) a cystein (cysteine), byly pozorovány v snížených hladinách u pacientů s CFS [36].

Zabránění poškození způsobenému ROS/RSN s pomocí antioxidantů
(PREVENTING ROS/RNS-MEDIATED DAMAGE WITH ANTIOXIDANTS )
Oprava poškození buněčných a mitochondriálních membrán jakož i DNA je důležitá při zabraňování ztrátě buněčné energie [5,29,30,37]. To může být dosaženo částečně neutralizováním ROS/RNS pomocí různých antioxidantů nebo posílením „systémů odstraňujících volné radikály“ (free-radical scavenging systeme), které neutralizují ROS/RNS. Tudíž, potravinové antioxidanty a některé pomocné molekuly, jako zinek a určité vitamíny, jsou důležité při udržování systému antioxidantů a systémů odstraňujících volné radikály (free-radical scavenging systems) – [zhodnoceno 5]. Kromě zinku a vitamínů, existuje minimálně 40 stopových prvků (micronutrients) nezbytných v lidské stravě [38] a stárnutí zvyšuje nutnost jejich doplňování pro předcházení se stářím spojeného poškození mitochondrií a dalších buněčných prvků. Avšak samotné užívání antioxidantů nemusí být dostatečné k udržování buněčných komponent bez ROS poškození. Tudíž LRT je důležitá díky nahrazování lipidů poškozených kvůli ROS [7].
U zvířecích studií kde byly podávány dietní antioxidanty, došlo k částečnému zvrácení, se stářím souvisejících, poklesů buněčných antioxidantů a aktivit mitochondriálních enzymů a zabránilo tak ve většině k poklesu činnosti mitochondrií. Například u hlodavců krmených antioxidantovými doplňky, bylo zjištěno, že brání rozvoji/progresi určitých, se stářím spojených změn aktivity enzymů elektronového transportního řetězce mozkových mitochondrií (changes in cerebral mitochondrial electron transport chain enzyme activities) [39,40]. Studie na zvířatech tedy ukázaly, že antioxidanty mohou z části předcházet se stářím spojovaným změnám v mitochondriální funkčnosti. Avšak, samotné antioxidanty nemohou zcela eliminovat ROS poškození mitochondrií, a to je důvodem, proč je LRT důležitým doplňkem k antioxidační výživové doplňkové léčbě (antioxidant dietary supplementation) [7].
Výživové antioxidanty mohou rovněž změnit patogenní procesy určitých onemocnění [5,7,33,41]. Například se ukázalo, že podávání antioxidantů má určité nervověochranné efekty (neuroprotective effects) [42]. Potravní užívání antioxidantů se ukázalo jako prevence se stářím spojované mitochondriální dysfunkce a poškození, brání se stářím spojenému poklesu imunity a jiných funkcí a prodlužuje střední délku života u laboratorních zvířat [5,7,42-44].

Předklinické studie (PRECLINICAL STUDIES) využívající léčbu náhradou lipidů (LRT)

LRT nahrazuje poškozené buněčné a mitochondriální membránové phospholipidy a další lipidy, které jsou důležité stavební a funkční komponenty všch biologických membrán [7]. Jedním takovým potravním doplňkem je NTFactor®. Tento doplněk byl úspěšně použit u zvířecích a u klinických studií náhrady lipidů [45,46]. NTFactors lipidy v kapslích jsou chráněny před oxidací ve střevech a mohou být absorbovány a přenášeny do tkání bez přílišného poškození. NTFactos obsahuje různé druhy komponent, zahrnující fosfolipidy, glycofosfolipidy a další lipidy, živiny (nutrients), probiotika, vitaminy, minerály a výtažky z rostlin (Tabulka 1).
NTFactor byl rovněž použit u studií u laboratorních zvířat. U zestárlých hlodavců Seidman a kol. [47] nalezl, že NTFactor® zabránil ztrátě sluchu asociovanou se stárnutím a posunul práh slyšení z 35-40 dB u kontrolních zestárlých zvířat o 13-17 dB ve studované skupině (P

reagovat 5.8.2012 06:47 - Jaroslav Jakubů

Lipidová terapie únavových...

Lipidová terapie únavových onemocnění staví na užívání doplňku zdravé výživy NTFactor, avšak v tomto pojednání chybí jakákoliv zmínka o tom, co to je prevence toxického zamoření obyvatel tabakismem, alkoholismem, drogami,prcovním stresem, zamořením potravinových řetězců, atd. terapie NTFactorem musí jít současně s prevencí.

reagovat 23.9.2013 08:34 - Jaroslav Jakubů

WWW Navigace pro hlubší studium ke závadnosti závadnosti způsobů úparavy potravy


http://www.chemicke-listy.cz/docs/full/2005_01_3-12.pdf
EXOGENNÍ KARCINOGENY V POTRAVINÁCH A KARCINOGENY VZNIKAJÍCÍ PŘI JEJICH TECHNOLOGICKÉM ZPRACOÁNÍ
PAVEL STRATIL a VLASTIMIL KUBÁŇ
Ústav chemie a biochemie, Mendelova zemědělská a lesnická universita v Brně, Zemědělská 1, 613 00, Brno
kuban@mendelu.cz


http://www.utb.cz/ft/struktura/vlastimil-kuban
http://www.utb.cz/ft
UNIVERSITA TOMÁŠE BATI VE ZLÍNĚ Fakulta technologická

http://www.kolorektalni-karcinom.cz/novinky-laik/vite-co-jite-90
http://www.kolorektalni-karcinom.cz

https://katalog.mendelu.cz/dokument/8
Mendelova univerzita v Brně, Ústav vědeckopedagogických informací a služeb

http://diskuse.doktorka.cz/zavadnost-tepene-upravy-potravy/








Pokračovat na prvních deset příspěvků v diskusi

Poslední příspěvky v diskuzi

reagovat 20.3.2012 21:46 - Jaroslav Jakubů

Lipidová terapie únavových onemocnění
Posted Listopad 2nd, 2008 by adriana
Disclaimer: Autoři překladu nejsou lékaři ani nemají lékařské vzdělání a nenesou plnou odpovědnost za jeho absolutní bezchybnost a terminologickou správnost. Překlad byl proveden dle nejlepšího vědomí a znalostí.
Okaz na originál: http://www.immed.org/publications/Nicolson_ElllithorpeJCFS_copy.pdf
Journal of Chronic Fatigue Syndrome 2006; 13(1): 57-68.

Náhrada lipidů a antioxidační výživová terapie (LRT) pro obnovu funkce mitochondrií, redukci únavy u CFS a dalších únavových onemocnění*
(Lipid Replacement and Antioxidant Nutritional Therapy for Restoring Mitochondrial Function and Reducing Fatigue in Chronic Fatigue Syndrome and other Fatiguing Illnesses*)

Garth L. Nicolson, Ph.D. and Rita Ellithorpe, M.D.
The Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, California, USA
Prof. Garth L. Nicolson, Department of Molecular Pathology, The Institute for Molecular Medicine,
16371 Gothard St. H, Huntington Beach, California 92647,
Tel: +1-714-596-6636, Email: gnicolson@immed.org, Website: www.immed.org; Fax: +1-714-596-3791.
*Autoři nemají žádný finanční prospěch z produktů uvedených v tomto článku

ABSTRAKT
Důkazy v literatuře naznačují, že snížená funkčnost mitochondrií z důvodu ztráty účinnosti v tzv. elektronovém transportním řetězci (electron transport chain) *1) způsobená oxidací, se objevuje během stárnutí a u onemocnění chronickou únavou.
*1) elektrónový transportný reťazec alebo tiež dýchací reťazec – energetická reakcia vo vnútornej membráne mitochondrií, ktorá premieňa cukry a tuky za pomoci molekúl kyslíka na vysokoenergetické ATP molekuly, ktoré slúžia materskej bunke ako zdroj energie.
Léčba obnovou lipidů (Lipid Replacement Therapy LRT) prováděná formou výživových doplňků (nutritional suplement) spolu s antioxidanty může předcházet oxidačnímu poškození membrány. LRT může být použita k obnovení mitochondriálních a dalších buněčných membránových funkcí dodáváním nepoškozených lipidů vnitrobuněčným organelám.
Nedávné klinické studie na pacientech s chronickou únavou ukázaly přínos LRT společně s antioxidanty při obnově mitochondriální funkce elektronového transportu a redukci středně těžké až těžké chronické únavy. Tyto studie naznačují přínosy LRT a antioxidantů při snižování únavy a zabránění poklesu činnosti mitochondrií, zřejmě prostřednictvím ochrany mitochondriálních a jiných buněčných membrán od oxidativního a jiného poškození a odstraněním poškozených lipidů a jejich nahrazením nepoškozenými lipidy.
V jedné klinické studii jsme přesně určili , že jestliže je činnost mitochondrií u osob se středně těžkou až těžkou chronickou únavou snížena, tak toto může být napraveno pomocí přípravku NTFactor® - potravinového doplňku, který nahrazuje poškozené buněčné lipidy. Když jsme použili Piperovu stupnici únavy (Piper Fatigue Scale), tak jsme pozorovali významné časově závislé snižování celkové únavy u středně i silně únavou postižených osob počas užívání potravinových doplňkú po dobu 4-8 týdnů . Analýza mitochondriální funkce ukázala, že 4 a 8 týdenní užívaní tohoto výživového doplňku u mírně i těžce únavových osob významně zvýšilo činnost mitochondrií. Podobně, pacienti s CFS, kterým byly podávány antioxidanty společně s LRT rovněž vykazovali snížení únavy.
Výsledky naznačují, že LRT spolu s antioxidanty může výrazně snižovat mírnou až silnou chronickou únavu a obnovit činnost mitochondrií. Potravní (dietary) podávaní neoxidovaných membránových lipidů a antioxidantů je doporučeno pacientům s chronickou únavou.

Klíčová slova: lipidy, antioxidanty, terapie, potravinový doplněk, únava, mitochondrie, chronický únavový syndrom

ÚVOD

Jedna z nejdůležitějších změn v tkáních a buňkách, která se objevuje během stárnutí a při chronických degenerativních onemocněních je hromadící se oxidativní poškození způsobené buněčnými reaktivními kyslíkovými radikály (ROS - reactive oxygen species). ROS jsou oxidativní a volné radikální molekuly obsahující kyslík a dusík, jako například oxid dusný (nitric oxide), kyslík (oxygen) a hydroxidové radikály a další molekuly [1]. Kritickými cíly ROS je genetický materiál a buněčné membrány [1,2]. V pozdější fázi může oxidace ovlivnit viskozitu (fluidity) lipidů a činnost membrány [3,4]. Podobné změny se objevují u únavových onemocnění jako je např. CFS, kde pacienti vykazují zvýšenou náchylnost vůči oxidačnímu stresu a peroxidaci [5,6]. Jedna z nejvíce důležitých změn způsobená nahromaděnými ROS poškozeními během stárnutí a u únavy je ztráta činnosti elektronového transportního řetězce, a to se zdá, mít přímý souvis s peroxidací mitochondriálních membránových lipidů [1], což může vyvolat změny propustnosti (permaebillity) u mitochondrií a vést ke ztrátě transmembránového potenciálu (transmembrane potential) a oxidativní fosforylaci (oxidative phosphorylation) [1,2].
V tomto stručném přehledu se zaměříme na nedávné klinické testy, které ukázali účinnost LRT a antioxidantů při léčbě určitých klinických zdravotních poruch a stavů jako je např. CFS [7]. LRT není jen výživové doplňování (dietary substitution) určitých lipidů s očekávaním zdravotních přínosů, ve skutečnosti se jedná o náhradu poškozených buněčných lipidů nepoškozenými, aby byla zajištěna správná struktura a činost buněčných struktur, zejména buněčných a organelových membrán[7]. Poškození membránových lipidů může narušit viskozitu (fluidity), elektrické vlastnosti, enzymové činnosti a transportní funkce buněčných a organelových membrán[1-6]. Během LRT musí být lipidy chráněny před oxidačním a jiným poškozením. To je nezbytné během skladování a také během užívání léku, jeho trávení a vstřebávání v organismu. Při LRT musí být dodávána vysoká koncentrace neoxidovaných a nepoškozených membránových lipidů, aby se zvrátilo poškození a obnovila se funkčnost zoxidovaných buněčných membrán. LRT v kombinaci s antioxidantovými doplňky se prokázala jako efektivní metoda k zabránění změn určitých buněčných aktivit a funkcí způsobených kvůli ROS a při léčbě určitých klinických zdravotních stavů [7].

Zdravotní přínosy lipidových doplňků

Směsi lipidů , jako potravinový doplněk byly užívány pro zlepšení celkového zdravotního stavu [8,9], a byly rovněž použity jako doplňková terapie při léčbě různých klinických stavů, například užívání omega-3 mastných kyselin (n-3 fatty acids) u kardiovaskulárních onemocnění a zápalových poruch (inflammatory disorders) [9-12]. Přestože ne každá klinická studie prokázala zdravotní přínosy doplňování lipidů (lipid dietary supplementation ) [13], většina studií doložila přínos potravinových doplňků (dietary supplements), které upřednostňují určité druhy lipidů před jinými. Například když omega-3 nenasycené mastné kyseliny (n-3 polyunsaturated fatty acids) (hlavně z ryby nebo lněného semínka) jsou upřednostňeny před omega-6 lipidy [8-12].
Buněčné lipidy jsou v těle v stavu dynamické rovnováhy , a to je důvod proč LRT funguje [7]. Orálně přijímané lipidy pronikají do střevního epitelu a jsou vázány a posléze přenášeny do krve a mízy (lymph) použitím speciálních nosných alipoproteinů (carrier alipoproteins) a také díky nespecifickému rozdělování (partititoning) a rozptylovým mechanismům [14,15]. Během několika minut jsou molekuly lipidů transportovány z střevních epiteliálních buněk k endoteliálním bunkám a pak vyloučeny do nich a transportovány do krevního oběhu vázány k lipoproteinům a krvinkám, kde jsou zpravidla chráněny před oxidací. [16,17]. Jakmile jsou v krevním oběhu, tak specifické lipoproteinové nosiče (specific lipoprotein carriers) a červené krvinky chrání lipidy po dobu jejich transportu až po konečné odevzdání (deposition) specifickým buněčným membránovým receptorům, odkud mohou být vzaty do buněk prostřednictvím endosomů (endosomes) a difuzí [17]. Po přichycení k speciálním povrchovým buněčným receptorům, které dostanou lipidy do buněk, nosiče lipidů v cytoplasmě dopraví konkrétní lipidy k vnitrobuněčným organelám, kde jsou přijmuty speciálními transportními proteiny, rozdělováním a difuzí [18]. Různé úrovně koncentrací, které existují ve střevě během trávení lipidů až po jejich absorpci epiteliálními buňkami a jejich přenos do krve a tkání, jsou významné při dopravě lipidů do buněk (???). Obdobně, poškozené lipidy mohou být odstraněny podobným zpětným procesem, který může být řízen proteiny pro přenos lipidů a enzymy, které rozpoznají a znehodnotí poškozené lipidy a odstraní je. [18].

Chronická únava a oxidativní poškození mitochondrií

Úporná nebo chronická únava, trvající více než 6 měsíců, která není odstranitelná spánkem je nejčastější stížností pacientů hledajících lékařkou péči [19,20]. Je rovněž důležitým druhotným projevem u mnoha klinických diagnóz a objevuje se přirozeně v procesu stárnutí [19,20]. Fenomén únavy byl teprve nedávno definován jako vícerozměrný pocit (multidimensional sensation) a byly učiněny pokusy stanovit rozsah únavy a její možné příčiny [21-23]. Většina pacientů chápe únavu jako ztrátu energie a neschopnost provádět ani jednoduché úkoly bez vynaložení velkého úsilí. Mnoho zdravotních stavů (medical conditions) je spojeno s únavou, včetně respiračních, koronárních, svalovo-kostních (musculoskeletal) a střevních potíží a také s infekcemi a rakovinou [7,20-23].
Únava se vztahuje k systému buněčné energie, který se primárně nachází v buněčných mitochondriích. Poškození mitochondriálních komponent, hlavně ROS oxidací, může narušit jejich schopnost produkovat vysokoenergetické molekuly jako je ATP a NAND. Toto se normálně objevuje ve stáří a během chronických onemocnění, kde může produkce ROS způsobit oxidační stres a poškození buněk vedoucí k oxidaci lipidů, proteinů a DNA [24,25]. Když jsou tyto molekuly zoxidovány, tak jsou strukturně a někdy i funkčně změněny. Významnými cíli ROS poškození jsou mitochondrie, zejména jejich membrány obsahující fosfolipidy, a dále buněčná a mitochondriální DNA [1,24,25].
Zvýšená tvorba ROS během našeho celého života může vést k hromadění poškození mitochondrií a buněčných jader[1,24-26]. Na druhé straně „čistící enzymy“ (scavenging enzymes) zbavující buňky volných radikálů, neutralizují nadbytek ROS a opravují enzymy, které obnovují škody způsobené ROS [25,26]. Ačkoliv je určitá ROS produkce důležitá při spouštění buněčného dělení (cell proliferation), genové expresi (gene expression) a destrukci útočících mikrobů (invading microbes) [27,28], během stárnutí se poškození způsobené ROS hromadí [1,24-26]. Pokud toto nastane, tak antioxidační enzymy a mechanismy opravy enzymů spolu s biosyntézou nedokážou obnovit a nebo nahradit dostatek molekul poničených kvůli ROS [1,24,28-30]. Nemoc a infekce může vést k oxidačnímu poškození, které překračuje schopnosti buněčných systémů obnovovat a nahrazovat poškozené molekuly [6,24,27], a to je taky případ únavových onemocnění [5,6].
U CFS pacientů jsou důkazy o oxidačním poškození DNA a lipidů [shrnuto in 5,6] a taky o přítomnosti krevních markerů (blood markers) jako je methemoglobin, které naznačují zvýšený oxidační stres [31]. Fulle a kolektiv [32] nalezl oxidační poškození DNA a membránových lipidů ve vzorcích svalové biopsie od CFS pacientů. Taktéž nalezli nárůst u antioxidačních enzymů, jako je glutationová peroxidáza (glutathione peroxidase) a domnívají se, že to byla snaha kompenzovat zvýšený oxidační stres u CFS. Pall [33] se vyjádřil, že CFS pacienti mají trvale zvýšené hladiny RNS (Reactive Nitrogen Species – dusíkové volné radikály) peroxynitritu (peroxynitrite) kvůli zvýšenému množství oxidu dusičného/dusného (nitric oxide) a to vede k peroxidaci lipidů a ztrátě výkonu mitochondrií a taktéž k změnám v hladinách cytokinů, které vyvolávají pozitivní zpětnou vazbu na produkci oxidu dusíku (nitric oxide). Kromě mitochondriálních membrán jsou rovněž mitochondriální enzymy jako jantarová dehydrogenáze (succinic dehydrogenase) a cis-akonitáze (cis-aconitase) vyřazeny peroxynitritem (peroxynitrite) a to může rovněž přispět ke ztrátě výkonu mitochondrií [34,35]. Rovněž, buněčné molekuly, které by mohly působit proti zvýšené oxidační kapacitě ROS/RNS, jako gluation (glutathione) a cystein (cysteine), byly pozorovány v snížených hladinách u pacientů s CFS [36].

Zabránění poškození způsobenému ROS/RSN s pomocí antioxidantů
(PREVENTING ROS/RNS-MEDIATED DAMAGE WITH ANTIOXIDANTS )
Oprava poškození buněčných a mitochondriálních membrán jakož i DNA je důležitá při zabraňování ztrátě buněčné energie [5,29,30,37]. To může být dosaženo částečně neutralizováním ROS/RNS pomocí různých antioxidantů nebo posílením „systémů odstraňujících volné radikály“ (free-radical scavenging systeme), které neutralizují ROS/RNS. Tudíž, potravinové antioxidanty a některé pomocné molekuly, jako zinek a určité vitamíny, jsou důležité při udržování systému antioxidantů a systémů odstraňujících volné radikály (free-radical scavenging systems) – [zhodnoceno 5]. Kromě zinku a vitamínů, existuje minimálně 40 stopových prvků (micronutrients) nezbytných v lidské stravě [38] a stárnutí zvyšuje nutnost jejich doplňování pro předcházení se stářím spojeného poškození mitochondrií a dalších buněčných prvků. Avšak samotné užívání antioxidantů nemusí být dostatečné k udržování buněčných komponent bez ROS poškození. Tudíž LRT je důležitá díky nahrazování lipidů poškozených kvůli ROS [7].
U zvířecích studií kde byly podávány dietní antioxidanty, došlo k částečnému zvrácení, se stářím souvisejících, poklesů buněčných antioxidantů a aktivit mitochondriálních enzymů a zabránilo tak ve většině k poklesu činnosti mitochondrií. Například u hlodavců krmených antioxidantovými doplňky, bylo zjištěno, že brání rozvoji/progresi určitých, se stářím spojených změn aktivity enzymů elektronového transportního řetězce mozkových mitochondrií (changes in cerebral mitochondrial electron transport chain enzyme activities) [39,40]. Studie na zvířatech tedy ukázaly, že antioxidanty mohou z části předcházet se stářím spojovaným změnám v mitochondriální funkčnosti. Avšak, samotné antioxidanty nemohou zcela eliminovat ROS poškození mitochondrií, a to je důvodem, proč je LRT důležitým doplňkem k antioxidační výživové doplňkové léčbě (antioxidant dietary supplementation) [7].
Výživové antioxidanty mohou rovněž změnit patogenní procesy určitých onemocnění [5,7,33,41]. Například se ukázalo, že podávání antioxidantů má určité nervověochranné efekty (neuroprotective effects) [42]. Potravní užívání antioxidantů se ukázalo jako prevence se stářím spojované mitochondriální dysfunkce a poškození, brání se stářím spojenému poklesu imunity a jiných funkcí a prodlužuje střední délku života u laboratorních zvířat [5,7,42-44].

Předklinické studie (PRECLINICAL STUDIES) využívající léčbu náhradou lipidů (LRT)

LRT nahrazuje poškozené buněčné a mitochondriální membránové phospholipidy a další lipidy, které jsou důležité stavební a funkční komponenty všch biologických membrán [7]. Jedním takovým potravním doplňkem je NTFactor®. Tento doplněk byl úspěšně použit u zvířecích a u klinických studií náhrady lipidů [45,46]. NTFactors lipidy v kapslích jsou chráněny před oxidací ve střevech a mohou být absorbovány a přenášeny do tkání bez přílišného poškození. NTFactos obsahuje různé druhy komponent, zahrnující fosfolipidy, glycofosfolipidy a další lipidy, živiny (nutrients), probiotika, vitaminy, minerály a výtažky z rostlin (Tabulka 1).
NTFactor byl rovněž použit u studií u laboratorních zvířat. U zestárlých hlodavců Seidman a kol. [47] nalezl, že NTFactor® zabránil ztrátě sluchu asociovanou se stárnutím a posunul práh slyšení z 35-40 dB u kontrolních zestárlých zvířat o 13-17 dB ve studované skupině (P

reagovat 5.8.2012 06:47 - Jaroslav Jakubů

Lipidová terapie únavových...

Lipidová terapie únavových onemocnění staví na užívání doplňku zdravé výživy NTFactor, avšak v tomto pojednání chybí jakákoliv zmínka o tom, co to je prevence toxického zamoření obyvatel tabakismem, alkoholismem, drogami,prcovním stresem, zamořením potravinových řetězců, atd. terapie NTFactorem musí jít současně s prevencí.

reagovat 23.9.2013 08:34 - Jaroslav Jakubů

WWW Navigace pro hlubší studium ke závadnosti závadnosti způsobů úparavy potravy


http://www.chemicke-listy.cz/docs/full/2005_01_3-12.pdf
EXOGENNÍ KARCINOGENY V POTRAVINÁCH A KARCINOGENY VZNIKAJÍCÍ PŘI JEJICH TECHNOLOGICKÉM ZPRACOÁNÍ
PAVEL STRATIL a VLASTIMIL KUBÁŇ
Ústav chemie a biochemie, Mendelova zemědělská a lesnická universita v Brně, Zemědělská 1, 613 00, Brno
kuban@mendelu.cz


http://www.utb.cz/ft/struktura/vlastimil-kuban
http://www.utb.cz/ft
UNIVERSITA TOMÁŠE BATI VE ZLÍNĚ Fakulta technologická

http://www.kolorektalni-karcinom.cz/novinky-laik/vite-co-jite-90
http://www.kolorektalni-karcinom.cz

https://katalog.mendelu.cz/dokument/8
Mendelova univerzita v Brně, Ústav vědeckopedagogických informací a služeb

http://diskuse.doktorka.cz/zavadnost-tepene-upravy-potravy/








Pokračovat na poslední stránku příspěvků v diskusi

Přidat příspěvek

 

Reaguji na komentář - nereagovat

* *